Periarrest-Rhythmen sind Herzrhythmusstörungen, die vor oder nach einem Kreislaufstillstand auftreten können. Ihre konsequente Behandlung kann eine (erneute) Reanimationspflichtigkeit verhindern. Unser Autor fasst die Empfehlungen zur Therapie von Periarrest-Rhythmen nach den aktuellen Leitlinien des European Resuscitation Council zusammen.
Herangehensweise an den Patienten. Zunächst wird festgestellt, ob die Patientin oder der Patient (im Folgenden: Patient) reanimationspflichtig ist oder nicht. Dies ist ganz entscheidend, denn die nachfolgend beschriebene ABCDE-Vorgehensweise gilt nur für Patienten mit Lebenszeichen.
Ist eine Reanimation erforderlich, folgt die Behandlung den entsprechenden Algorithmen, die nicht Gegenstand dieses Artikels sind. Initial wird ein Patient mit Lebenszeichen nach der ABCDE-Vorgehensweise beurteilt. Untersucht und möglicherweise behandelt werden der Atemweg (Airway), die Atmung (Breathing), die Kreislaufverhältnisse (Circulation), der neurologische Zustand (Disability) und weitere lebensbedrohliche Umstände (Environment) des Patienten, um keine Lebensgefahr zu übersehen, die vor der Behandlung der Rhythmusstörung therapiert werden muss.
Jeder Patient mit einer peripheren Sauerstoffsättigung (SpO2) unter 94 % muss Sauerstoff erhalten. Zur Behandlung der Rhythmusstörung ist ein sicherer intravenöser Zugang erforderlich. Neben dem Monitoring von EKG, SpO2 und nichtinvasivem Blutdruck sollte ein 12-Kanal-EKG geschrieben werden, sofern die Dringlichkeit der Rhythmustherapie dies zulässt. Auch nach der erfolgreichen Behandlung einer Herzrhythmusstörung soll ein 12-Kanal-EKG angefertigt werden. Es kann Auffälligkeiten oder auch das Fehlen von Auffälligkeiten zeigen, die für die weitere Therapie wichtig sein können. Ebenso müssen reversible Ursachen wie Elektrolytstörungen, Hypovolämie und Hypoxämie ausgeschlossen oder behandelt werden.
Die ABCDE-Vorgehensweise folgt dem Prinzip der Behandlung im Ablauf. Dabei werden erkannte Probleme umgehend behandelt, bevor der nächste Schritt folgt oder – bei ausreichend großem Team – es werden mehrere Probleme zugleich behandelt. In jedem Fall soll aber strukturiert und prioritätenorientiert vorgegangen werden.
Analyse des Monitor-EKGs. Um die Art der Rhythmusstörung zu bestimmen, werden fünf Eigenschaften des Monitor-EKGs beurteilt:
- Elektrische Aktivität vorhanden: Ableitungsfehler, Elektrode oder Kabel gelöst?
- QRS-Frequenz: Tachykardie oder Bradykardie?
- QRS-Breite: QRS ≥ 0,12 sec ist breit; QRS < 0,12 sec ist schmal (normal); Ursprung der Herzrhythmusstörung: QRS-Komplexe ≥ 0,12 sec entstehen in den Herzkammern (ventrikulär), QRS < 0,12 sec entstehen oberhalb der Bifurkation des His-Bündels (supraventrikulär)
- Rhythmus regelmäßig oder unregelmäßig?
- P-Wellen erkennbar: Vorhofaktivität
- Verhältnis QRS-Komplexe zu P-Wellen: Überleitung von den Vorhöfen zu den Kammern
Unterscheidung unkritische versus kritische Herzrhythmusstörung. Je kritischer ein Patient ist, desto eiliger ist die Behandlung der Rhythmusstörung. Instabilitätskriterien sind:
- Herzinsuffizienzzeichen wie Lungenödem (Linksherzversagen) oder gestaute Halsvenen (Rechtsherzversagen)
- Myokardischämie mit oder ohne Angina pectoris oder als isolierter Befund im 12-Kanal-EKG
- Synkope als Folge verminderter zerebraler Perfusion
- Schock mit Hypotonie, Symptome erhöhter Sympathikus-Aktivität und verminderter zerebraler Perfusion
Die vorgenannten Anzeichen für Lebensgefahr können mit dem Akronym KISS gut behalten werden. Die Buchstaben stehen für Kardiale Insuffizienz, (kardiale) Ischämie, Synkope, Schock. Formell genügt das Vorliegen eines dieser vier Kriterien, um den Patienten als instabil zu klassifizieren und ihn gemäß Algorithmus zu behandeln. Darüber hinaus kann ein Patient auch aufgrund des klinischen Gesamteindrucks als kritisch eingestuft werden. Kritische Rhythmusstörungen erfordern in der Regel eine elektrische Intervention. Bei allen Formen der Periarrest-Rhythmen sollte ein Experte, idealerweise ein Kardiologe, konsultiert werden.
Vorgehen bei kritischer Tachykardie. Die Therapie der Wahl bei kritischen Tachykardien (Abb.1, Abb. 2) ist die elektrische Kardioversion.
Der Unterschied der Kardioversion zur Defibrillation besteht darin, dass diese synchronisiert erfolgt. Dabei erfolgt die Abgabe des Schocks in den absteigenden Schenkel hinter der R-Zacke, üblicherweise 10–30 ms nach der R-Zacke. Dies ist erforderlich, weil bei EKG-Rhythmen des lebenden Patienten noch eine vulnerable Phase vorhanden ist, die etwa dem aufsteigenden Teil und dem Scheitelpunkt der T-Welle entspricht. Wird der Kardioversionsschock zufällig in diesen Teil der Herzaktion abgegeben, kann es zum Kammerflimmern kommen. Ein Kardioversionsversuch erfordert daher eine erhöhte Reanimationsbereitschaft des Behandlungsteams. Für eine synchronisierte Kardioversion wird zusätzlich die EKG-Ableitung über die „normalen“ EKG-Monitoring-Elektroden des Defibrillators benötigt. Die Kardioversion erfolgt also über die großflächigen Klebeelektroden (Pads), zugleich wird das EKG über das normale EKG-Monitoring-Kabel (rot, gelb, grün) des Defibrillators abgeleitet.
Viele Defibrillatoren weisen eine entsprechende Taste auf (häufig als „Sync“-Taste bezeichnet). Diese Funktion muss nach jedem Kardioversionsversuch bei den meisten Modellen erneut aktiviert werden. Die Synchronisation wird häufig durch einen Pfeil über oder unter der R-Zacke auf dem Monitor des Defibrillators angezeigt.
Bei Unklarheiten bezüglich der Synchronisationsfunktion des Defibrillators müssen unbedingt die Herstellerangaben beachtet werden. Sollte sich die Synchronisation als schwierig erweisen, kann versucht werden, eine andere EKG-Ableitung zu wählen oder die Amplitude der Ableitung zu erhöhen. Die Synchronisation des Defibrillators mit der R-Zacke bedingt eine kurze Verzögerung der Energieabgabe nach Auslösen des Schocks.
Patienten, die kardiovertiert werden müssen, benötigen eine Narkose oder eine Sedierung. Ein Positionspapier der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) befasst sich mit Medikamenten für Prozeduren wie die Kardioversion. Das Positionspapier nutzt den Begriff Kardioanalgosedierung. Hierfür stehen verschiedene Medikamente (z. B. Fentanyl, Midazolam, Propofol, Etomidate) zur Verfügung, die in der Praxis meist in Kombination verwendet werden.
Bei der Kardioversion werden, wenn nötig, bis zu drei Schocks mit eskalierender Energie verabreicht. Die Anfangsenergie für die Kardioversion von Vorhofflattern und supraventrikulärer Tachykardie (SVT) beträgt 70–120 Joule. Die Kardioversion von Vorhofflimmern und ventrikulärer Tachykardie (VT) erfordern höhere Anfangsenergien von 120–150 Joule. Gelingt die Kardioversion nicht, kann eine alternative Positionierung der Defibrillationselektroden versucht werden. Nach der Schockabgabe wird der Erfolg der Maßnahme kontrolliert. Dies umfasst ein rasches Pulstasten, ein Blick auf den Patienten, auf den EKG-Monitor, die arterielle Druckkurve – falls vorhanden, die Pulsoxymetrie und die Kapnografie, falls sie zum Einsatz kommt. Die klinischen Befunde und der EKG-Befund entscheiden über das weitere Vorgehen. Im günstigsten Fall ist die Rhythmusstörung beseitigt, im schlimmsten Fall ist der Patient pulslos und muss reanimiert werden.
Bei gänzlichem Misserfolg nach drei Kardioversionsversuchen erhält der Patient 300 mg Amiodaron über 10–20 min. Danach erfolgten weitere Kardioversionsversuche.
Bei Patienten, bei denen eine Kardioversion erforderlich ist, erfolgt üblicherweise eine hochdosierte Sauerstoffgabe. Bereits in früheren Leitlinien wurde angeraten, dass die Sauerstoffquelle vor der Schockabgabe mindestens 1 m von den Klebepads entfernt werden soll. Anderenfalls kann es während der Schockabgabe zu einer Entzündung des Sauerstoffs mit entsprechender Verletzungsgefahr für Patienten und Personal kommen. Ist der Patient bereits maschinell beatmet, soll das Beatmungsgerät während der Schockabgabe mit dem Endotrachealtubus verbunden bleiben.
Vorgehen bei unkritischen Herzrhythmusstörungen. Zunächst wird erörtert, ob die QRS-Komplexe der Tachykardie breit (≥ 0,12 sec) oder schmal (< 0,12 sec) sind. Im nächsten Schritt wird bestimmt, ob der Rhythmus regelmäßig oder unregelmäßig ist.
Unregelmäßige Tachykardie mit breitem QRS-Komplex. Handelt es sich um ein Vorhofflimmern mit Schenkelblock, der einen breiten QRS-Komplex verursacht, wird dies wie eine unregelmäßige Schmalkomplex-Tachykardie behandelt (s. u.). Bei Torsade-de- Pointes-Tachykardien (Abb. 3) ist die Gabe von 2 g Magnesium indiziert.
Regelmäßige Tachykardie mit breitem QRS-Komplex. Die häufigste Form der regelmäßigen BreitkomplexTachykardie (Abb. 1) ist die ventrikuläre Tachykardie. Ist diese stabil und somit unkritisch, wird sie mit 300 mg Amiodaron über 10–60 min therapiert.
Handelt es sich jedoch um eine supraventrikuläre Tachykardie mit Schenkelblock (verursacht breiten QRS-Komplex), wird diese wie eine regelmäßige Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex behandelt (s. u.).
Regelmäßige Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex. Eine Sinustachykardie ist eine physiologische Reak-tion beispielsweise auf Volumenmangel, Schmerzen und andere Ursachen und keine behandlungsbedürftige Herzrhythmusstörung. Eine Verlangsamung des Herzrhythmus beispielsweise mit Medikamenten kann in solchen Fällen eine dramatische Zustandsverschlechterung beim Patienten hervorrufen.
Stabile regelmäßige Herzrhythmen mit schmalem QRS-Komplex (Abb. 2) werden initial mit einem Vagusmanöver behandelt; die Reizung des Nervus vagus kann die Herzfrequenz senken:
- Patienten pressen lassen wie beim Stuhlgang.
- Patienten auffordern, den Stempel aus einer 10-ml-Spritze durch kräftige Ausatmung mit fest um den Spritzenkonus gepressten Lippen herauszudrücken.
- Carotissinusmassage (Cave: Plaques)
- Inverses Vagusmanöver: Patienten ausatmen lassen, Mund und Nase zuhalten, den Patienten gegen den erhöhten Widerstand einatmen lassen. Neue Technik; nur durch Fallserien belegt.
Ist das Vagusmanöver nicht erfolgreich, wird versucht, die Herzfrequenz mit Adenosin zu senken. Adenosin bewirkt eine kurzzeitige komplette Blockade des AV-Knotens und führt zu einer kurzen ventrikulären Asystolie. Das Medikament muss schnell appliziert und der Patient auf die Möglichkeit einer kurzen Bewusstlosigkeit hingewiesen werden. Initial werden 6 mg Adenosin verabreicht. Bei Misserfolg wird die Dosis auf 12 mg erhöht. Bleibt die Tachykardie dann immer noch bestehen, werden im letzten Versuch 18 mg Adenosin appliziert.
Gelingt es auch mit Adenosin nicht, die Herzfrequenz zu senken, wird versucht, mit Verapamil, Diltiazem oder einem b-Blocker die Herzfrequenz zu kontrollieren. Ist auch dies ineffektiv, erfolgen bis zu drei Kardioversionsversuche in der oben beschriebenen Art und Weise.
Unregelmäßige Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex. Hier handelt es sich wahrscheinlich um ein Vorhofflimmern (Abb. 4), das mit b-Blockern oder Diltiazem behandelt wird. Bei Zeichen der Herzinsuffizienz sollte der ß-Blocker so dosiert werden, dass die Herzfrequenz nicht unter 110/min sinkt. Zudem sind bei Herzinsuffizienzzeichen Digoxin oder Amiodaron indiziert. Besteht das Vorhofflimmern länger als 48 Stunden, muss der Patient wegen der Gefahr der Bildung intrakardialer Thromben antikoaguliert werden.
Vorgehen bei kritischer Bradykardie. Liegen Instabilitätskriterien vor, wird zunächst geprüft, ob die Bradykardie auf die Injektion von 0,5 mg Atropin anspricht. Ist dies der Fall, wird das Risiko einer Asystolie evaluiert. Das Risiko einer Asystolie ist erhöht bei:
- einer Asystolie in der Patientenvorgeschichte,
- Vorliegen eines AV-Blocks 2° Typ Mobitz 2,
- Vorliegen eines AV-Blocks 3° mit breiten QRS-Komplexen,
- ventrikulären Pausen länger als 3 sec.
Spricht die Bradykardie nicht auf Atropin an oder besteht ein erhöhtes Asystolierisiko, ist die Anlage eines invasiven Herzschrittmachers durch die Kardiologie erforderlich. Zur Überbrückung kann ein transkutanes Pacing über die Defibrillationselektroden erfolgen. Da dies für den Patienten unangenehm und schmerzhaft sein kann, sind eine angemessene Sedierung und Analgesie erforderlich.
Alternativ kann medikamentös interveniert werden. Hierfür kommen wiederholte Applikationen von Atropin bis zu einer Höchstdosis von 3 mg infrage (wirkungslos bei AV-Block 2° Typ Mobitz 2 [Abb. 5] und AV-Block 3° [Abb. 6]; Gefahr der Ermüdung des Sinusknotens), 5 µg Isoprenalin pro Minute oder 2–10 µg Adrenalin pro Minute als Dauerinfusion.
Aminophylline kommen bei herztransplantierten Patienten zur Anwendung, da das transplantierte Herz nur bedingt auf das autonome Nervensystem reagiert und die Herzfrequenz sich unter Umständen nicht durch Parasymphatholytika (Atropin) oder b-Mimetika (Adrenalin) steigern lässt. Bei Bradykardie infolge einer Überdosierung von b-Blockern ist die Applikation von Glukagon indiziert.
Vorgehen bei unkritischer Bradykardie. Reagiert die Bradykardie auf Atropin und liegt kein Risiko für eine Asystolie vor, wird die stabile Bradykardie beobachtet und regelmäßig reevaluiert.
Fazit
Die Behandlung von Periarrest-Rhythmen ist wichtig, um einen Kreislaufstillstand zu verhindern. Instabile Patienten benötigen nach Ausschluss bzw. Behandlung von reversiblen Ursachen eine elektrische Behandlung (Kardioversion, Herzschrittmacher). Bei stabilen Periarrest-Rhythmen wird medikamentös interveniert. In jedem Fall sollte ein Experte konsultiert werden. Die empfohlenen Vorgehensweisen zur Behandlung von tachy- bzw. bradykarden Periarrest-Herzrthythmusstörungen zeigen Abbildungen 7 und 8 in der Übersicht.
[1] Soar J et al. European Resuscitation Council Guidelines 2021. Adult advanced life support. Resuscitation 2021. München: Elsevier; 2021
[2] Parnell S. New reverse valsalva for SVT. journalfeed/article-a-day/2021/new-reverse-valsalva-for-svt; Zugriff: 13.06.2021
[3] Tilz RR, Chun KRJ, Deneke T et al. Positionspapier der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie zur Kardioanalgosedierung. Kardiologe 2017; 11: 369–382. doi.org/10.1007/s12181–017–0179–4; Zugriff: 13.06.2021
