Das abdominelle Kompartmentsyndrom ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die auf Intensivstationen immer häufiger vorkommt. Für die Versorgung der Patienten benötigen Pflegende fundierte Kenntnisse zur Diagnostik, Symptomatik, Pathophysiologie und Therapie.
Das abdominelle Kompartmentsyndrom (ACS) ist als eine anhaltende Erhöhung des intraabdominellen Drucks (IAP) von über 20 mmHg bei gleichzeitigem Neuauftreten einer Organdysfunktion oder eines Organversagens definiert (Kirkpatrick 2013). Der IAP ist der Druck innerhalb der Bauchhöhle. Physiologisch sind Werte zwischen 0 und 5 mmHg beim gesunden Patienten. Beim kritisch kranken Patienten sollte der Wert zwischen 5 und 7 mmHg liegen. Erhöhte Werte zwischen 7 und 14 mmHg sind typischerweise bei Patienten mit Adipositas per magna zu beobachten (De Keulenaer 2009). Husten, Pressen oder Niesen können den IAP kurzfristig erhöhen (van Aken 2014). Die Messung des Werts sollte endexspiratorisch und in Rückenlage erfolgen.
Krankheit wird in vier Schweregrade unterteilt
Dauerhafte oder wiederholt pathologische Drücke über 12 mmHg, ohne dass eine Organdysfunktion vorliegt, werden als intraabdomienelle Hypertonie (IAH) bezeichnet. Das Krankheitsbild lässt sich nach der Abdominal Compartment Society (WSACS) in vier Schweregrade unterteilen: Grad 1 umfasst IAP-Drücke zwischen 12 und 15 mmHg, Grad 2 Drücke zwischen 16 und 20 mmHg, Grad 3 Drücke zwischen 21 und 25 mmHg und Grad 4 Drücke über 25 mmHg. Studien zufolge stellt die IAH bei 59 Prozent der Intensivpatienten ein häufiges, meist unerkanntes Krankheitsbild dar (Malbrain 2004).
Die Inzidenz des abdominellen Kompartmentsyndroms (ACS) wird unterschiedlich angegeben; sie schwankt zwischen 0,9 und 12 Prozent (Hunt 2014). Abhängig von der Pathogenese erfolgt die Unterteilung in ein primäres oder sekundäres ACS. Bei rezidivierenden Krankheitsverläufen spricht man von einem tertiären ACS.
Das primäre ACS ist die Folge einer Erkrankung oder Verletzung des Abdomens oder des Beckens. Es erfordert oftmals eine frühzeitige chirurgische Behandlung oder eine radiologische Intervention. Die mögliche Ursache liegt intraabdominell, zum Beispiel in Form einer intraabdominellen Blutung, einer Peritonitis, einer nekrotisierenden Pankreatitis, eines Ileus oder einer retroperitonealen Blutung.
Beim sekundären ACS liegt die Ursache extraabdominell. Auslöser sind Massentransfusionen bei polytraumatisierten Patienten, Verbrennungen, eine Sepsis mit Capillary-Leak-Syndrom oder iatrogene Auslöser, wie ein forcierter Bauchdeckenverschluss oder Bauch- und Beckentamponaden.
Die häufigsten Ursachen für das akute ACS sind die intra- oder retroperitoneale Blutung und der forcierte iatrogene Bauchdeckenverschluss (Vidal 2008, Luckianow 2012).
Pathophysiologie des ACS
Durch die pathologische Druckerhöhung auf Werte über 20 mmHg im Abdomen kommt es bereits nach kurzer Zeit zu schwerwiegenden funktionellen Beeinträchtigungen nahezu aller Organsysteme – auch extraabdominell.
Gastrointestinal: Durch den erhöhten intraabdominellen Druck reduziert sich der abdominelle Perfusionsdruck, woraus eine Minderperfusion bis hin zur Ischämie der gastrointestinalen Organe entsteht. Bei einem IAP-Wert von 10 mmHg kommt es bereits zu einer Beeinträchtigung des Blutflusses der Pfortader sowie der Arteria hepatica communis. Zu einer Minderdurchblutung der Darmmukosa mit der Folge eines aneroben Stoffwechsels mit Azidose führen Werte ab 20 mmHg (Malbrain 2009). Im weiteren Verlauf kann sich durch die Freisetzung toxischer Stoffwechselprodukte die Darmwandpermeabilität verringern und somit Mikroorganismen aus dem Darm in die Pfortader gelangen, wodurch eine Sepsis resultieren kann.
Leber und Pankreas: Durch den verminderten Blutfluss in der Arteria hepatica communis und der Pfortader kommt es intrahepatisch zu Beeinträchtigungen der Lebermikrozirkulation, welche bereits signifikant bei Drücken ab 10mmHg reduziert sind (Schneider 2000). Folge ist hier die Entstehung von Leberzellnekrosen, die in Tierversuchen bereits nach 24 Stunden unter hohen intraabdominellen Drücken über 30 mmHg auftreten. Dennoch hat einer hoher IAP aufgrund der hohen Reservekapazität von Leber und Pankreas nur gering relevanten Einfluss auf die Organfunktion (Malbrain 2011, Luckianow 2012).
Niere: Aus dem verringerten kardialen Auswurf resultiert eine renale Minderperfusion mit Abnahme der renalen Filtrationsleistung und der Urinproduktion. Durch die systemische Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems erfolgt die kompensatorische Rückresorption von Natrium und Wasser, wodurch die Urinproduktion weiter vermindert wird. Symptomatisch zeigt sich hier dann klinisch eine Olig- beziehungsweise Anurie. Die Niere reagiert von allen Organen als erstes mit einer Dysfunktion auf die abdominelle Druckerhöhung. So zeigt sich in Studien, dass bereits nach 80 min bei einem IAP von über 40 mmHg eine Anurie auftreten kann (Ukegjini 2013). Eine durch das ACS verursachte Niereninsuffizienz reagiert, pathogenetisch bedingt, nur unzureichend auf eine Diuretika-, Volumen- oder Katecholamintherapie.
Herz-Kreislauf-System: Beim Herz-Kreislauf-System führt der druckinduzierte Zwerchfellhochstand zu einer direkten Herzkompression, wodurch die Kontraktilität des Myokards und die kardiale Auswurffraktion reduziert werden. Daraus resultiert eine Minderdurchblutung der Organe. Die Kompression der Vena cava inferior am Zwerchfelldurchtritt führt zudem zu einer Reduktion des venösen Rückflusses und somit zur Vorlastsenkung im rechten Ventrikel. Durch den Abfall des Schlagvolumens ist die Aufrechterhaltung des arteriellen Blutdrucks durch eine Erhöhung des systemischen peripheren Widerstands und einer Tachykardie nur bedingt gewährleistet. Dieses führt zu einer erhöhten Nachlast, die gerade bei kardial vorerkrankten Patienten schnell zu einer Dekompensation führen kann (van Aken 2014, Ukegjini 2013).
Lunge: Einschränkungen der Lungenfunktion entstehen bei Patienten mit ACS primär durch den mechanisch bedingten Zwerchfellhochstand. Hierdurch kommt es zur Reduktion der Thorax-Complaince des Patienten und des funktionellen Residualvolumens sowie zur Veränderung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses. Folgen hiervon sind die Ausbildung eines intrapulmonalen Shunts mit arterieller Hypoxie und Hyperkapnie sowie die Verringerung des Tidalvolumens, die eine Erhöhung der Beatmungsdrücke nach sich ziehen (van Aken 2014, Ukegjini 2013). So führt ein intraabdomineller Druck von 15 mmHg zu einer Steigerung des Beatmungsdrucks um bis zu 50 Prozent sowie zu einer Abnahme der Lungen-Compliance zwischen 25 und 30 Prozent (Malbrain 2011, Luckianow 2012).
Gehirn: Durch die thorakale Druckerhöhung kommt es im Gehirn zu einem verminderten venösen Rückstrom, wodurch der intrakranielle Druck steigt und zerebrale Perfusion abnimmt. Die daraus resultierende Hypoxie kann die Mortalität des Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma erhöhen (van Aken 2014, Ukegjini 2013).
Druckmessung alle vier bis sechs Stunden
Studien zeigen, dass eine Diagnosestellung anhand der klinischen Symptome nur in 50 Prozent der Fälle korrekt gestellt wird (Kirkpatrick 2000). Hinweise auf ein ACS können jedoch die Risikofaktoren (Abb. 1) und Symptomkomplexe in Form einer Olgio- und Anurie, einer zunehmenden Laktatazidose sowie einem steigenden Katecholaminbedarf trotz Volumensubstitution geben (van Aken 2014).
Das Anbringen des IAP-Monitorings wird bei kritisch kranken oder verletzten Patienten mit einem oder mehreren Risikofaktoren solange empfohlen, bis die Risikofaktoren behoben beziehungsweise verschwunden sind und der IAP-Wert für 24 bis 48 Stunden im Normalbereich liegt. Als Messintervallempfehlung können mindestens alle vier bis sechs Stunden angegeben werden, da die Morbiditätswahrscheinlichkeit durch eine Zunahme des abdominellen Drucks potenziell innerhalb weniger Stunden stark steigen kann (Rodas 2005, Malbrain 2013).
In der Literatur werden unterschiedliche Verfahren der indirekten intraabdominellen Druckmessung publiziert und auch von verschiedenen Herstellern angeboten. Aufgrund der invasiven Anlageart der Katheter und der Gefahr von Infektionen wird die direkte intraabdominelle Druckmessung heute nur noch experimentell durchgeführt (Chopra 2015, Schachtrupp 2003). Die WSACS empfiehlt daher seit 2006 die standardisierte intravesikale Messung (Kirkpatrick 2013) über den transurethralen Blasenkatheter, sodass im Folgenden der Fokus auf diesem Verfahren liegt.
Die Messung erfolgt in Anlehnung an die Beschreibung von Cheatham und Safcsak (1998), die die Methode nach Kron et al. (1984) modifizierten. Vor Beginn der Messung wird der Patient in Rückenlage mobilisiert und die Blase durch die Anlage eines transurethralen Blasenkatheters, sofern nicht bereits vorhanden, entleert. Durch das Urinentnahmefenster im Katheter wird über eine einliegende Kanüle ein Dreiwege-Hahn mit einem Druckmessungssystem, einem Infusionsbeutel und dem Urinbeutel das Messsystem verbunden. Der zugehörige Transducer des Druckmesssystems wird auf Höhe der mittleren Axiallarlinie positioniert und dient während der Messung als Referenzhöhe. Nach der Entleerung der Blase wird der Blasenkatheter unterhalb der Druckmesssonde abgeklemmt. Nun erfolgt die Füllung der Blase mit 25 ml steriler Kochsalzlösung (NaCl 0,9 %) über eine entsprechend konnektierte Spritze. Der korrekte Blasendruck lässt sich nach etwa 30 bis 60 Sekunden end-exspiratorisch bestimmen. Durch diese Wartezeit lassen sich Messfehler durch die reflektorische Kontraktion der Blasenmuskulatur vermeiden (Kirkpatrick 2013, Ukegjini 2013, van Aken 2014). Um vergleichbare Messwerte zu erhalten, ist es notwendig, die injizierte Menge zu dokumentieren und auf die Einhaltung der korrekten Referenzhöhe zu achten.
Neben den Vorteilen der geringen Harnwegsinfektionen, der Zuverlässigkeit der Messwerte und der geringen Invasivität hat dieses Messverfahren auch seine Einschränkungen. So können Störungen der Blasentonusregulation, Blasentumore, abdominelles Packing oder auch vorausgegangene urologische Operationen die Möglichkeit der Druckmessung einschränken.
Zunächst konservativ behandeln
Die WSACS unterscheidet in ihren Guidelines zwischen der konservativen und der operativen Therapie. Zunächst sollte immer konservativ behandelt werden (Kirkpatrick 2013). Die Sicherstellung und Überwachung der Organperfusion und damit die Überwachung und Sicherung des abdominellen Perfusionsdrucks (APP) über 60 mmHg durch invasives Monitoring steht hier im Vordergrund. Ebenfalls spielt eine adäquate Volumentherapie in Kombination mit dem Einsatz von Katecholaminen (Dobutamin und Noradrenalin) zur Stabilisierung des Herzkreislaufsystems eine entscheidende Rolle.
Möglichst früh sollte versucht werden, die positive Bilanz in Richtung einer Normo- bis Negativbilanzierung zu korrigieren, da bereits bei Gabe von mehr als 230 ml Gesamtvolumen pro kgKG das Risiko für ein ACS auf neun Prozent sowie die Mortalität auf 19 Prozent ansteigen. Mit steigender Flüssigkeitszufuhr kommt es zur weiteren Zunahme des ACS-Risikos und der Mortalitätsrate (Hwabejire 2016). Mögliche Maßnahmen sind neben der Gabe von Kolloiden und hypertonen Lösungen (anstatt kristalloider Flüssigkeiten) die Gabe von Diuretika und der Einsatz einer kontinuierlichen venovenösen Hämoflitration (CVVH) (van Aken 2013, Duchesne 2014).
Durch die Anlage einer Magensonde oder eines Darmrohrs lässt sich der intraluminal vorliegende Druck womöglich reduzieren und somit die Senkung des intraabdominellen Drucks positiv beeinflussen. Ebenfalls können bei einem paralytischen Ileus Prokinetikagaben indiziert sein (Cheatham 2007). Beim Vorliegen von Aszites als Ursache des ACS können durch die Einlage einer perkutanen Drainage oder einer Parazentese abdominelle Flüssigkeitsansammlungen reduziert werden.
Mit einer angepassten Beatmung mit geringeren Tidalvolumina (5–7 ml/kgKG vom Idealgewicht) unter Inkaufnahme von höheren Beatmungsdrücken, angepassten PEEP-Werten und regelmäßiger alveolärer Recrutierung kann eine mögliche hypoxische pulmonale Vasokonstriktion verringert werden, das eine Erhöhung des Herzzeitvolumens mit sich bringt (Diaz 2010, Kirkpatrick 2013).
Eine intermittierende medikamentöse Relaxierung und Vertiefung der Sedierung und Analgesie helfen, die Bauchwandcompliance zu verbessern. Nicht zu vernachlässigen ist zudem die Auswirkung der Oberkörperposition auf den intraabdominellen Druck. Studien (Cheatham 2009, Yi 2012, Rooban 2012) belegen eine Zunahme der Druckunterschiede zwischen der Rückenlage und der 30-Grad-Oberkörperhochposition zwischen 28 und 40 Prozent. So lassen sich signifikante Druckanstiege bei Oberkörperpositionen über 20 Grad feststellen, die neben dem erhöhten IAP auch mit einer Abnahme glomerulären Filtrationsrate und einer Abnahme des abdominellen Perfusionsdrucks (APP) einhergehen.
Vitalfunktion über Laparotomie stabilisieren
Ist ein ACS diagnostiziert, sollte – falls die konservativen Maßnahmen keinen Erfolg brachten – die Indikation zur frühzeitigen dekomprimierenden Laparotomie gestellt werden (Muresan 2017). Ziel der dekompressiven Laparotomie ist es, die Vitalfunktionen zu stabilisieren, die Mikrozirkulation zu optimieren und die Organfunktion zu normalisieren. Ein steigender Herzindex, ein fallender Baseexzess (BE) und eine mögliche Reduktion der Beatmungsdrücke sowie eine beginnende Diurese können nach einigen Stunden postoperativ als prognostisch positive Anzeichen gewertet werden (van Aken 2013). Postoperativ erfolgt nach WSACS-Guidelines die mindestens vierstündige Messung des intraabdominellen Drucks, bis dieser langfristig unter 12 mmHg ist, und die Fortführung der konservativen Therapieschritte.
Je nach Ursache des ACS und dem intraoperativen Verlauf, kann der Bauch verschlossen oder offen als Abdomen apertum postoperativ behandelt werden. Beim temporären Bauchdeckenverschluss stehen vakuumgestütze Verfahren, die Verwendung eines Vicrynetzes oder einer Meshgraft-Deckung zur Verfügung (Nasaria 2003, Suliburk 2003). Empfohlen wird nach der aktuellen Studienlage und den WSACS-Guidelines die vakuumunterstützte Wundtherapie (VAC) im weiteren Verlauf der Wundbehandlung (Grad 1C) (Kirkpatrick 2013). In einer großen Metaanalyse fanden Cirocchi et al. (2016) heraus, dass Patienten, die mit einer vakuumunterstützenden Wundtherapie versorgt wurden, eine zehn Prozent geringere postoperative Mortalitätsrate aufwiesen. Weitere signifikante Unterschiede bei anderen Komplikationen, wie die Entstehung von postoperativen Blutungen, Abszessen oder dem Zeitpunkt des Wundverschlusses, konnten beim Vergleich der unterschiedlichen Wundbehandlungsmöglichkeiten nicht festgestellt werden. Somit liegt die Wahl der entsprechenden Wundversorgung nach wie vor beim verantwortlichen Mediziner/Operateur.
Bei der Wundbehandlung des Abdomen apertum kommt es laut Beckman et al. bereits durchschnittlich nach zwei Tagen zu einer positiven Kolonisation der Wunde und damit zu einer beginnenden Wundinfektion. Andere Studien benennen Wahrscheinlichkeiten von 7 bis 20 Prozent für eine mögliche intraabdominelle Infektion (Du Bose 2012, Pommering 2014, Rencüzogullari 2015). Unter dem Aspekt, dass intraabdominelle Infektionen in 70 Prozent der Fälle zu einer intraabdominellen Hypertonie und in 30 Prozent der Fälle zu einem ACS führen können (Ukegjini 2013), stellt die Wundbehandlung hinsichtlich des hygienisch korrekten Verbandswechsels sowie der genauen und regelmäßigen Wundbeurteilung und -beschreibung hohe Anforderungen an die Pflege.
